“精神病”与“神经病”的脑生理定义!大脑皮层神经紊乱 （转）

指出了精神病的分类分型与定位研究途径。此研究仍有待于基础医学与临床医学进一步深入探讨。

精神分裂症的应激－遗传模式有其重要的“生物－心理－社会”基础。

综上精神分裂症的理论探讨，最终导致病理改变。因此，出现生理生化机能紊乱，大脑皮层功能紊乱。引起强烈的应激反应，无可避免的相关与相干作用于大脑神经网络，是发生精神疾病的潜在的遗传生理因素。

生物－心理－社会因素在精神病的诱发、进展、恢复和巩固过程中具有重要作用，具有“分裂质人格障碍”的人群中存在遗传性的先天发育的潜在的脑迷路生理性传导多路折返通道，可作为精神病定位研究的理论依据。紊乱。

神分裂症与心血管疾病的预激综合征先天性多路心传导迷路异常通道相似，听说神经紊乱。使神经突触异常增生、突触间隙变窄、神经递质分泌异常增多、传导缺失的神经退行性变等病理性改变导致脑迷路形成病理性异常折返通道或出现神经通路的生理性、病理性传导阻滞,从而出现精神病相关阳性与阴性症状群[9]。症状群与相应脑区间有确定意义的对应关系，其中所提示的病理改变均与脑机能改变的神经发育有关。胼胝体、皮层纹状体襻、颞叶内侧结构等主要的脑迷路构造受到脑损害引起神经胶质增生、神经细胞轴突侧支的增生、突触增殖和神经通路重组等神经未梢异常再分布，见于边缘系统、视丘下部、胼胝体、导水管周围灰质及脑干、小脑蚓部[8]。相比看大脑皮层神经紊乱。

五、精神分裂症与应激－遗传模式

大脑病理解剖和结构的研究资料均支持“节律中枢与脑迷路构造”的假设，组织病理学研究的新技术以及在临床病例选择上注意诊断标准和对照组。所得资料进一步肯定了精神分裂症脑结构异常较正常对照组更为常见。但病变是非特异性的。除大脑皮质外，如电子计算机断层扫描［CT］、核磁共振［MRI］、正电子扫描［PET］，1964］。用碳酸锂银染色法研究10个慢性精神分裂症有神经胶质增生。看着定义。脑干部有同样胶质增生。边缘系统和小脑蚓部退行性变[7]。

近30年来新技术的应用，发现大部分精神分裂症有过厚过度嗜银的树状突和轴索［Tatetsu，与55例正常人对照，用极薄的切片的银染色法研究40个精神分裂症前额叶，但以额叶、顶下叶、颞叶的损害较明显[6]。

神经病理研究，未见炎性现象。这些变化没有特异性。大脑神经递质紊乱症状。大脑皮质各部位以及皮质下基底节均可有病变，大脑皮层。中胚层反应缺如，在慢性病例可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大。显微镜下所见主要为退行性变化，对精神分裂症病人的病理解剖研究，以此可作为精神病学新的分类体系的理论依据。

本世纪上半叶，学会神经。其支配的脑区域表现出相应的阳性或阴性神经精神症状群，在分裂症认知障碍中起重要作用。Robers［1991］认为边缘系统功能障碍导致的临床症状可组成分裂症症状群的核心[5]。

四、精神分裂症与脑迷路构造

据此推测：与海马类似的大脑边缘结构及间脑组织的各功能核团作为与大脑皮层相联系的中继性结构起着重要的谐动整合作用，海马等边缘系统结构可能影响思维过程的新皮层表达，通过神经生化机制，1990］。Doane等［1986］认为，认为这种异常的神经重新支配正是海马病变所致投射障碍的结果。大脑皮层神经紊乱。现已发现新皮层和海马神经元之间的放电模式相当平行［Sｃｈａｒfman，在分裂症中发现的各区域病变都可能是异常的神经重新支配的结果，1974］。Krieckhaus等［1992］关于偏执型精神分裂症的病因基础在于海马CAI区神经元活动过度的假说亦依据于海马的神经联系及由此而决定的信息整合功能。Stevens［1992］从神经发育角度提出，组织起连贯的活动”

Torrey等，将初始信息与现实协调，理定。它被描述为“大脑许多区域神经信息的最后通路”,其作用为“通过选择、整合、统一，其传出纤维也到达几乎所有的脑区域。故海马可视为大脑信息的一个整合中心，这与海马的神经联系有关。海马接受几乎所有脑区域的传入纤维，海马很可能在人类认知活动中起重要作用，尤其是思维障碍，分裂症最基本的表现是认知障碍，海马与学习、记忆的关系比较肯定，相比看神经病。大脑边缘系统边缘叶的海马异常可能在分裂症病因学机制中起重要作用。在神经生理中，以阻滞降低大脑分立功能区异常活性来达到抑制大脑功能紊乱[4]。

精神分裂症的神经病理、代谢功能、临床电生理、神经心理和递质－受体的研究资料回顾提示，亦有反射性的离子蛋白通道的调制作用，想知道植物神经紊乱会死吗。大脑皮层未能对信息完成正常的整合处理而出现思维、情感和行为与现实分离为特征的精神分裂症状群。目前临床上以氯丙嗪、奋乃静、氯氮平、舒必利、五氟利多等酚噻嗪类、丁酰苯类、5-羟色胺［5-HT2］抑制类抗精神病药物治疗主要是作用在神经受体的竞争性抑制上，主管思维、情感和行为的各功能区的兴奋与抑制活动失去了节律中枢正常的谐动作用，其它各功能区按各自节律激动，即出现类似的冲动起源异常，诱导信息反馈或记忆贮存。当这一位于大脑边缘系统在内的广泛的间脑神经组织的节律中枢受到病理损伤或功能抑制时，对比一下“精神病”与“神经病”的脑生理定义。使信息冲动或传导至相应的大脑各分立功能区中，并维持一定程度的动态平衡。节律中枢又称为“人体生命韵律钟”。它尤如阀阈一样调节、诱导和分流，使神经活动协调在适度同步的生理节律状态下，其实神经紊乱。我们可以认为：“精神病”是以节律中枢以上行神经机能活动紊乱为主的生理性与病理性神经精神疾病。“神经病”是以节律中枢以下行神经机能障碍为主的生理性、病理性神经疾病。大脑皮层神经紊乱。脑干［中脑、桥脑、延髓］自主活动的12对脑神经核的机能障碍集中表现出各组神经疾病症状群。看着精神病。

基于“节律中枢与脑迷路构造”学说假设：精神分裂症与大脑节律中枢的谐动作用异常密切相关。由大脑内分泌器官：垂体、松果体等分泌的激素及脑神经递质与受体的作用和离子、蛋白基团的交换为表征的神经活动都受到节律中枢的协调与控制。节律中枢对脑神经活动的调节与控制是时间上的谐动作用，看着大脑皮层神经紊乱。我们可以认为：“精神病”是以节律中枢以上行神经机能活动紊乱为主的生理性与病理性神经精神疾病。“神经病”是以节律中枢以下行神经机能障碍为主的生理性、病理性神经疾病。脑干［中脑、桥脑、延髓］自主活动的12对脑神经核的机能障碍集中表现出各组神经疾病症状群。

三、精神分裂症与节律中枢

综合以上理论研究和相关研究资料，投射纤维［内囊］。听说植物神经紊乱会死吗。是双向双路传导、传导变慢延搁、潜在激动作用的神经迷路构造。通过联结大脑皮层与间脑“节律中枢”经脑干自主神经中枢构成高维立体神经网络，连合纤维［胼胝体、前连合、穹隆连合］，是人的思维记忆及精神活动等高级神经活动的协调谐动整合中枢。

脑迷路构造包括三种神经纤维：联络纤维［扣带束、上纵束、钩束等］，协调各皮层大脑分立功能区的活动－节律兴奋与抑制，发放节律冲动，大脑皮层功能紊乱。具有自身保存、种族保存、情绪反应三大功能。海马还与近期记忆有关[3]。你知道（转）。节律中枢支配信息整合与谐动作用，还与睡眠和情绪反应有关。大脑边缘系统包括大脑的扣带回、海马旁回、钩、海马、齿状回的边缘叶以及眶回、颞极等皮质区和杏仁体、下丘脑、丘脑前核、中脑被盖区等皮质下中枢。边缘系统与内脏活动、摄食、情绪反应、性功能有关，成为调节内分泌活动的重要中枢。下丘脑内还有体温调节、摄食、水盐代谢等中枢，通过对垂体的联系，生理。是内脏活动的较高级中枢，内分泌活动和维持机体内环境恒定等方面起重要作用。相比看大脑皮层功能紊乱。下丘脑与大脑边缘叶共同调节内脏活动，在调节内脏活动，但其功能非常重要，构成第三脑室侧壁的下份和底壁。事实上大脑皮层功能紊乱。成人下丘脑仅占脑重0.5％，如自发痛、感觉过敏、感觉倒错等。下丘脑位于下丘脑沟以下，对比一下大脑皮层神经紊乱。而且伴有情绪反应。背侧丘脑损伤表现感觉缺失和紊乱，也是感觉的整合中枢。（转）。丘脑水平对疼痛、温度和触觉有粗略的感知，投射到大脑视觉中枢。背侧丘脑的腹后核和后丘脑都是感觉的中继核，发出纤维构成视辐射，由此发出听辐射投射到大脑听觉中枢；外侧膝状体为视束的终止核，分内侧膝状体接受下丘臂的听觉纤维，发出纤维投射到大脑感觉中枢。植物神经紊乱会死吗。后丘脑位于丘脑枕下方，发出纤维投射到大脑感觉中枢。腹后外侧核接受内侧丘系和脊髓丘系的纤维，“精神病”与“神经病”的脑生理定义。小脑、纹状体和黑质参与随意运动的调节。脑神经递质紊乱。腹后内侧核接受三＊丘系的纤维，发出纤维又投射到大脑运动区。借此，腹前核和腹中间核接受黑质、苍白球、小脑和大脑运动区的纤维，背侧丘脑外侧核群中的腹侧核群为特异性中继核团，分为背侧丘脑、上丘脑、后丘脑、底丘脑和下丘脑。背侧丘脑内邻第三脑室，位于中脑和端脑之间，包含大脑边缘系统，植物神经紊乱会死吗。以“内脏脑”谓称，大脑神经递质紊乱症状。是突破脑神经科学的前沿。

节律中枢位于间脑，亦是当前精神病学研究和治疗的重点与难点，以节律中枢谐动异常或脑迷路生理性、病理性传导阻滞及异常通道所表现出的各种阳性或阴性神经精神症状或体征作为精神病学新的分类体系的理论依据。其中以“精神分裂症”最为常见而典型，对精神病分类学及诊治学研究有许多重要启示。根据这一理论假说，植物神经紊乱能治好吗。对精神病发生机理做了全新的理论阐释，即应激－遗传模式[1]。

“节律中枢与脑迷路构造”假说指出：节律中枢对脑各分立功能区的谐动整合作用异常及脑迷路生理性、病理性传导阻滞和异常折返通道的存在是“精神病”的发生原因［详见《节律中枢与脑迷路构造》］[2]。该假说揭示了人体大脑新构造及与人体生理节律、精神神经活动密切相关的“节律中枢”的客观存在，即是否患精神分裂症取决于遗传负荷和环境因素两者的影响，得到更多科学资料的支持，高发家庭子女的前瞻性研究资料提示脑结构异常可能与母孕期、围产期感染、中毒、外伤等合并症有关。脑神经递质紊乱。孪生子女的研究提示脑室大小和结构异常可能有遗传成分。遗传因素以及环境因素［包括心理社会应激和生物学因素］在本病发生中的作用，且可见于疾病发生早期，显示本症部分病人有结构性变化：侧脑室扩大、第三脑室扩大、额叶变小、胼胝体结构异常等，使精神分裂症生物学基础的研究进入了更深入的探讨。生化病理研究从DA亢进假说扩大到额叶、基底神经节和颞叶代谢功能的异常。脑成相技术的应用，以有目的、有针对性的研究和探索更为有效的新的治疗精神病的药物和方法。

二、节律中枢与脑迷路构造学说

神经科学的进展，对社会影响更为深远。心理学界及精神科学研究多集中于探明精神分裂症的发病机理，对病人的损害严重，病程多迁延。精神分裂症在精神疾病中发病率高，一般无意识及智能障碍，常导致精神活动不协调，具有思维、情感、感知和行为等多方面的障碍， 精神病是以精神活动紊乱为主要症状的疾病。精神分裂症系一种常见的病因未明的精神病。主要发病于青壮年， 一、精神分裂症研究概况

精神分裂症；节律中枢；脑迷路构造；谐动；整合；应激；遗传

关键词：

本文以“节律中枢与脑迷路构造”假说初步探讨了“精神病”与“神经病”的脑生理定义。提出：节律中枢对脑各分立功能区的谐动整合作用异常及脑迷路生理性、病理性传导阻滞及异常折返通道的存在以及：“生物－心理－社会”因素的应激－遗传模式是精神分裂症的发病原因与发病机理。深入研究了大脑结构及神经机制。指出了精神病分类分型与定位研究途径。将进一步指导我们有目的、有针对性的研究和探索更加有效的新的治疗精神分裂症的药物和方法。

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